El síndrome cardiorrenal tipo 1. Una maraña que se va desenredando

Ronco C, Cicoira MA and McCullough PA. Cardiorrenal syndrome type 1 JACC 2012; 60: 1031-1042.

 

Este artículo es el clásico “state-of-the-art paper” que merece la pena ser tenido a mano para leer y releer.

El síndrome cardiorrenal (SCR) se define como un conjunto de trastornos, agudos o crónicos, que condicionan la insuficiencia del corazón y al riñón conjuntamente, siendo cualquiera de los dos el primariamente afectado.

Existen 5 variedades de SCR en dependencia de cual de los dos órganos es el primariamente afectado y del esquema temporal en que se desarrollan, es decir si es agudo o crónico.

El SCR tipo1, del que trata el artículo, es primariamente cardiaco, se origina en el contexto de una insuficiencia cardiaca aguda o crónica agudizada, y ocasiona una disfunción renal aguda sobre un riñón previamente normal o crónicamente afectado. Su incidencia se cifra entre el 25 y el 33% de los pacientes ingresados por IC agudizada.

Sintetizando, hasta la simplificación, esta magnífica revisión se podría decir que el SCR tipo 1 se produce en un contexto concreto (factores predisponentes), entre los que se cuentan la diabetes mellitus, la hipertensión, alteraciones del tejido adiposo (obesidad y caquexia), del metabolismo mineral óseo, la presencia de proteinuria, alteraciones en la utilización del hierro y/o deficiencia de Epo y episodios repetidos y asintomáticos de daño renal agudo. Sobre este terreno abonado, actúan una serie de factores patogénicos básicamente hemodinámicos. Estos están mediados por la hipoperfusión renal y por tanto por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II, pero también, y su protagonismo es creciente, por la congestión renal que ocasiona una disminución de la presión de perfusión renal que puede desembocar en el daño renal agudo (“acute kidney injury” o AKI). Muchos de los mecanismos descritos crean un contexto muy favorable para un remodelado patológico a largo plazo, que facilita la fibrosis tanto renal como cardiaca.

Cuando sobre un remodelado adverso, en presencia de los factores predisponentes relatados, ocurre una agudización de la insuficiencia cardiaca y se pone en marcha el SCR tipo 1. Las vías efectoras que acabarán desarrollando el daño renal dependen de la acción concertada de diversos sistemas fisiopatológicos de reacción aguda ante el estrés. Nuevamente el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la congestión renal, la reacción hipotálamo-hipofisaria mediada por la vasopresina y una pléyade de factores inmunológico-inflamatorios cuyo papel en el daño renal se muestra cada vez más consistente.

Todas estas vías lesivas confluyen en dos, el aumento del estrés oxidativo y el fracaso de los mecanismos de contrarregulación.

Los nuevos biomarcadores que se están explorando para intentar detectar precozmente el daño renal en el SCR tipo 1, reflejan esta complejidad patogénica y fisiopatológica. De entre los candidatos se podrían destacar la Cistatina C, el KIM-1 y el NGAL, aunque no son los únicos.

Escribir comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *